Humorální imunita

Zobrazení tabulky Zobrazení tabulky Zobrazení tabulky   


Přehled odchylek hladin imunoglobulinů

IgPATOLOGIE -PATOLOGIE +
IgGdeficit primární
deficit sekundární
jaterní choroby
myelom IgG
chronické infekce
IgA ataxia - teleangiectasia
myelom jiný než IgA
primární deficit
chronické infekce
myelom IgA
cirhóza jater
IgM myelom jiný než IgM
primární deficit
akutní hepatitis
akutní infekce
Waldenströmova choroba
chronické jaterní léze
IgDnení známamyelom IgD
hyper IgD syndrom
někdy při regulačních poruchách imunitních mechanismů
IgEnení známaobecná známka atopické dyspozice
parazitózy
hyper IgE syndrom
myelom IgE


Podtřídy IgG

Jednotlivé IgG podtřídy rozdílně reagují s různými typy antigenů. Protilátky proti bakteriálním a virovým proteinům (např. tetanický toxoid, vnější membránové proteiny), které vyvolávají T-dependentní odpověď, jsou tvořeny všemi čtyřmi třídami, převažují však IgG1 někdy v kombinaci s IgG3. Protilátky proti polysacharidovým antigenům, které jsou převážně T-independentní, jsou tvořeny hlavně IgG2 podtřídou. Výjimku tvoří děti ve věku 2-3 roky, u kterých polysacharidové antigeny navozují tvorbu protilátek IgG1. Opakovaná dlouhodobá antigenní stimulace T-dependentním antigenem vede k výrazné IgG4 protilátkové odpovědi. Distribuce podtříd IgG při anti-bakteriální protilátkové odpovědi je značně heterogenní, protože bakterie obsahují mnoho rozdílných antigenních epitopů, které mohou mít jak proteinovou tak uhlovodíkovou strukturu.

Pacienti s deficitem IgG1 a/nebo IgG3 mívají potíže s chronickými a rekurentními infekcemi dolních cest dýchacích, jedinci s IgG2 a/nebo IgG4 deficitem jsou náchylnější k sinusitidám a otitidám. U kombinovaných deficitů IgG podtříd převažuje deficience IgG2/IgG4. Deficit některé z podtříd IgG se nemusí projevit na hladině celkového IgG.



Podtřídy IgA

IgA1 je dominantní IgA molekulou v séru, v sekretech je již zastoupena méně. Zajišťuje dobrou odpověď k proteinovým antigenům, hůře reaguje s polysacharidy a nejhorší odpověď je proti lipopolysacharidům. Tvorba jednotlivých podtříd IgA po infekci je závislá na typu antigenu infekčního agens (protein, polysacharid, lipopolysacharid) a podobným způsobem závisí tvorba specifických IgA podtříd po vakcinaci na typu antigenu použitém ve vakcíně. IgA1 podtřída IgA je citlivá k bakteriálním proteázám mnoha běžných patogenů včetně opouzdřených bakterií. Hlavní odpověď u infekcí horních dýchacích cest zajišťuje především IgA1.

Podtřída IgA2 je dominantní v sekretech na površích sliznic ve formě sekrečního IgA (SIgA), odolného vůči proteázám.

Hladiny IgA1 se zvyšují u diabetické nefropatie. Imunokomplexy IgA1+2 byly popsány u diabetu. U 10% pacientů s autoimunitní thyreoitidou se vyskytují IgA protilátky proti thyreoglobulinu i thyreoperoxidáze, zejména anti-TPO IgA jsou tvořeny IgA2 podtřídou. U některých onemocnění (IgA nefropatie, céliakie) byly pozorovány zvýšené hladiny IgA2 v séru. Paraproteiny IgA jsou tvořeny z 90 - 95 % podtřídou IgA1.



Zobrazení tabulkyXenoaglutininy proti králičím erytrocytům (přirozené protilátky)



Doplňkové vyšetření při diagnostice defektu protilátkové imunity. Protilátky ve třídě IgM, které se vytvářejí přirozenou imunizací bakteriálními antigeny, se kterými se člověk setkává prostřednictním střevního traktu. Jejich normální hladina je charakteristická pro fyziologickou humorální imunitní odpověď.



Zobrazení tabulkyCirkulující imunokomplexy (CIK-PEG)


Pro detekci imunokomplexů je vypracována celá řada metod, které jsou většinou nákladné a technicky náročné. V rutinní praxi imunologické laboratoře se osvědčilo spektrofotometrické stanovení CIK pomocí precipitace polyetylenglykolem. Detekují se poměrně větší CIK, jež se vytvářejí v nadbytku protilátky. O aktivitě chorobného procesu nerozhoduje přítomnost imunokomplexů cirkulujících, ale imunokomplexů, které pronikly do cévní stěny, deponovaly se a umožnily rozvoj tkáňového poškození. Proto by diagnóza imunokomplexového onemocnění neměla být stanovena na základě jediného vyšetření CIK. Pozitivní výsledek je vhodné několikrát opakovat. Doporučuje se současně s CIK sledovat hladiny C3 a C4. Pokles C3 a C4 může svědčit pro ukládání CIK. Pozitivita CIK bývá často přítomna u SLE, glomerulonefritid různého typu, systémových IK vaskulitid, revmatoidní artritidy. CIK mohou být přítomny rovněž v případě chronických infekčních onemocnění, hlavně bakteriálního původu.



Zobrazení tabulkyCirkulující imunokomplexy pomocí vazby C1q složky komplementu (CIK-C1q)


Při využití detekce pomocí ELISA dochází k vyvázání imunokomplexů obsahujících C1q složkou komplementu an monoklonální protilátkou navázanou povrchu mikrotitrační destičky. Dle WHO doporučení je nezbytné pro průkaz CIK použít vedle metody nespec. (PEG-IKEM) alespoň jednu metodu specifickou.